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Sintesi estesa e biologia quantistica

 

 

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Sintesi estesa e biologia quantistica

 

Fabio Fantini


-dello stesso Autore: Uno sguardo sul mondo dei quantiEstendere la Sintesi Moderna-

 

I fattori evolutivi che la SE propone di aggiungere a quelli classici, cioè adattamento fenotipico, adattamente genetico, eredità epigenetica, eredità simbiotica e costruzione di nicchia, colpiscono dritto al cuore la SM, perché fanno traballare il dogma centrale. Le caratteristiche dei sistemi viventi sembrano essere più aperte di quanto la SM prevede al modellamento esercitato dal contributo variabile dei fattori ambientali. L’informazione dettata dai geni appare sempre meno una guida forte, autoritaria e sicura, per rivelarsi piuttosto come una voce che si leva in un affollato parlamento e che deve fare i conti con molti punti di vista differenti, a volte saldamente motivati, altre volti forti della capacità di mettere di fronte al fatto compiuto.

La SE è ancora incapace di fornire una spiegazione in termini biochimici di fenomeni come l’adattamento fenotipico e l’adattamento genetico. Manca, in altre parole, un equivalente di ciò che la teoria del gene prima e successivamente la biologia molecolare hanno rappresentato per la SM. La precisione terminologica con la quale sono indicati fenomeni imprevisti e sorprendenti, almeno alla luce delle teorie correnti, non deve trarre in inganno. Assegnare un nome e una definizione serve a circoscrivere un fenomeno, paragonarlo ad altri e inserirlo in un contesto appropriato, ma non implica necessariamente la capacità di fornire una spiegazione articolata ed esauriente dei meccanismi che ne regolano le manifestazioni.

Per esempio, il confine tra regolazione genica ed eredità epigenetica è sottile. La metilazione è nota per essere uno dei meccanismi che regolano la trascrizione dei geni. A renderla rilevante dal punto di vista dell’eredità epigenetica è la capacità di essere, almeno in alcuni casi, trasmessa ereditariamente, cioè di sfuggire alla riprogrammazione del DNA che avviene al momento della formazione dei gameti. In linea di principio, l’eredità epigenetica intesa come metilazione è estranea alla SM ortodossa, ma non inconciliabile. A essere ereditata sarebbe infatti, oltre all’informazione genetica codificata nel DNA, la sua modulazione. Un ampliamento della SM in questa direzione non è implausibile e non contraddirebbe neanche il dogma centrale: a essere influenzata dall’ambiente non sarebbe l’informazione contenuta nel DNA, ma la sua espressione.

Se il fenomeno della metilazione è noto nei dettagli, non altrettanto si può dire del meccanismo che mette in relazione una determinata caratteristica ambientale con la metilazione o la demetilazione di un particolare gene. Si può supporre che uno stimolo ambientale possa innescare una intensificazione dei processi di metilazione o di demetilazione, anche se il percorso biochimico di un tale collegamento è ignoto, e che tra i vari possibili prodotti fenotipici che ne risultano la selezione abbia stabilizzato, attraverso processi ancora ignoti, la relazione tra variazione ambientale e regolazione genica più efficace. Il fatto di avere assegnato il nome «eredità epigenetica» a questi fenomeni non significa che ne comprendiamo caratteristiche né modalità di svolgimento e neanche che siamo certi dell’unitarietà dei fenomeni che ricadono sotto questa denominazione.

 

Le nuove forme di adattamento di cui si discute hanno fatto emergere in alcuni ambienti la tentazione di riesaminare sotto una luce totalmente diversa i sistemi viventi e la loro evoluzione. Si tratterebbe di assegnare ai sistemi viventi uno statuto speciale, una capacità di interagire tra loro e con l’ambiente attraverso processi non totalmente riconducibili ai principi della chimica e della fisica che valgono per i sistemi non viventi. Ciò richiederebbe non solo una riconsiderazione totale dei nostri concetti di sistemi viventi e di vita, ma anche la costruzione di una nuova biologia. Questa opzione può sembrare attraente, ma allo stato attuale delle cose non c’è nulla di concreto su cui possa basarsi. La difficoltà di spiegare alcuni fenomeni che riguardano i sistemi viventi non implica che la spiegazione debba essere cercata in un contesto diverso da quello delle leggi della chimica e della fisica, che peraltro hanno finora soddisfatto in modo egregio le nostre necessità conoscitive e grazie alle quali sono stati acquisiti quegli stessi dati problematici che ci fanno discutere.

Uno dei punti maggiormente controversi riguarda le cosiddette mutazioni adattative. Questo termine indica il fenomeno per cui le mutazioni avverrebbero non casualmente e si presenterebbero con maggiore frequenza quando sono vantaggiose. Il primo scienziato a pubblicare dati in proposito fu John Cairns nel 1988. Cairns aveva allevato mutanti di E. coli che sintetizzavano una lattasi difettosa, incapace di avviare l’utilizzazione metabolica del lattosio. Posti su un terreno contenente solo lattosio, questi batteri erano incapaci di nutrirsi, salvo pochi retromutanti che riuscivano a crescere e a riprodursi. Le colonie retromutanti si rivelarono però più numerose del previsto, come se la loro comparsa fosse stata sollecitata dalla condizione di stress dovuta alla mancanza di cibo. Era come se le cellule batteriche avessero permesso all’ambiente di influire sul loro DNA, attraverso meccanismi ignoti.

Una possibile spiegazione del fenomeno delle mutazioni adattative è stata proposta in ambito quantistico. Va precisato che si tratta di una spiegazione speculativa, coerente con le conoscenze di fisica, chimica e biochimica ma non supportata da dati sperimentali specifici. Arriveremo a discuterla dopo alcune considerazioni generali sulla biologia quantistica. Una sintetica trattazione qualitativa dei principi della fisica quantistica è disponibile qui.

 

Una tentazione difficile da non provare quando si ragiona sul dibattito tra SM e SE è quella di tracciare un’analogia con lo sconvolgimento che scosse dalle fondamenta la fisica nei primi decenni del Novecento. Una descrizione del mondo perfettamente funzionante, alla base delle conquiste della rivoluzione industriale, aveva appena raggiunto l’apice dell’eleganza formale con le equazioni differenziali che sintetizzavano la relazione scoperta da Maxwell tra elettricità e magnetismo. Poi, proprio nell’ultimo momento utile perché l’evento suggellasse la chiusura del XIX secolo, il secolo del trionfo della fisica e dell’ingegneria, si aprì una crepa nel compatto monolite della fisica. Un fenomeno apparentemente secondario, l’emissione di radiazione di corpo nero, sfuggiva alla modellizzazione della fisica classica. Un’anomalia considerata inizialmente trascurabile rappresentò l’avviò di una revisione totale della conoscenza scientifica del mondo. È possibile che l’evo-devo, l’epigenetica, le mutazioni adattative stiano per svolgere, o forse abbiano già iniziato a farlo, un ruolo analogo a quello svolta dalla radiazione del corpo nero?

È difficile capire se si stia aprendo una fase totalmente nuova per lo sviluppo delle teorie evolutive e se questa nuova fase stia in rapporto alla biologia evolutiva della SM come la fisica quantistica sta alla fisica classica. Non è però difficile rilevare che l’attenzione di molti biologi e molti fisici nei confronti delle implicazioni dellla fisica quantistica rispetto ai fenomeni biologici sta crescendo in modo assai rapido.

La fisica quantistica è rimasta per molto tempo ai margini della biologia. In sostanza, i biologi hanno finora in grande maggioranza convenuto con quanto Mario Ageno affermava negli anni Ottanta: il limite inferiore alle dimensioni dei sistemi viventi è imposto dal fatto che i processi metabolici avvengono con una catena di relazioni causa-effetto che mal sopporterebbe l’indeterminazione quantistica; le dimensioni minime dei sistemi viventi sono tali da consentire loro di agire nel prevedibile mondo della fisica classica, anziché nell’imprevedibile ambito della fisica quantistica. In effetti, un rospo avrebbe qualche difficoltà a catturare con l’estroflessione della lingua un moscerino delocalizzato.

Tuttavia i componenti più fini delle cellule si trovano a una scala dimensionale in cui i fenomeni quantistici possono svolgere un ruolo importante. Le peculiarità dell’ambiente cellulare, caldo, umido e affollato, sembravano escludere fenomeni di coerenza quantistica, che legano a distanza gli stati quantistici di particelle diverse e consentono di svolgere processi in modo ordinato e con efficienza elevatissima. Queste proprietà, infatti, decadono rapidamente per effetto dell'interazione con l'ambiente circostante e sembrava improbabile che fossero mantenute nell’ambiente cellulare, a temperature assai lontane dallo zero assoluto.

Di recente si è fatta strada l'idea che le proprietà quantistiche possano giocare un ruolo nell’attività enzimatica, nella sintesi dell’ATP e nella fotosintesi. A sostenere queste ipotesi sono indizi indiretti ma probanti. L’uso di isotopi pesanti dell’idrogeno ha permesso di verificare la dipendenza della velocità delle reazioni biochimiche dalla massa delle particelle coinvolte. Tutto ciò è in accordo con le previsioni della fisica quantistica, secondo la quale l’aumento della massa rende il comportamento della particella meno ondulatorio e quindi riduce la probabilità che questa passi per effetto tunnel attraverso una barriera di energia. Un secondo importante riscontro deriva dalla stabilizzazione della velocità di reazione a temperature molto basse, altro indizio che rivela il ruolo svolto nella reazione dall’effetto tunnel.

Se i fenomeni quantistici rivestono un ruolo di primo piano nella biochimica cellulare, ci si può ragionevolmente attendere che esercitino influenza anche nella comparsa delle mutazioni. Le basi azotate, puriniche e pirimidiniche, possono esistere in forme tautomeriche, diverse per la posizione di un protone. Un protone è una particella che può comportarsi in modo quantistico e può pertanto passare per effetto tunnel da una posizione all’altra sulla stessa base e altrettanto facilmente tornare alla posizione originale. Il cambiamento di posizione provoca una variazione nella posizione dei legami idrogeno con la base complementare e determina una mutazione. Da un punto di vista quantistico, le basi possono essere considerate in sovrapposizione di entrambi gli stati, cioè delle due forme tautometriche, con la funzione d’onda del protone che abbraccia entrambi i possibili siti, anche se la probabilità è più elevata in corrispondenza della posizione non mutante.

La contemporanea presenza del protone delocalizzato in due posizioni diverse è estranea alla nostra esperienza, ma decenni di divulgazione del modello atomico quantomeccanico ce la rendono in qualche modo intuibile. Il protone delocalizzato collassa in una sola delle posizioni possibili non appena si esegue una misurazione tesa ad accertarne la posizione. È come se in quel momento il protone «decidesse» da che parte stare, se nella posizione normale o in quella tautomerica mutante. Data la forma asimmetrica della sua funzione d’onda, il protone si verrà a trovare nella maggior parte dei casi nella posizione normale. Nella cellula non esistono strumenti di misura né apparati sperimentali, ma il processo di misurazione è eseguito di fatto dall’ambiente circostante, ad esempio con la lettura del DNA da parte degli enzimi di replicazione o di trascrizione.

La maggior parte delle misurazioni troverà il protone nella posizione più probabile e la cellula rimarrà nella condizione originaria, ma in pochi casi il protone si troverà nella posizione che determina la retromutazione e, una volta che il DNA sia stato trascritto o replicato, il gene corrispondente sarà tornato funzionale. In presenza di lattosio, la cellula potrà così alimentarsi, crescere e riprodursi.

Nelle cellule rimaste nella condizione mutante, cioè quelle cellule in cui il protone è collassato nella posizione più probabile, l’indeterminazione della posizione del protone porterebbe a ripetere il processo appena descritto. Nelle cellule retromutate il ritorno allo stato di sovrapposizione quantistica sarà impedito e il sistema sarà confinato al mondo della fisica classica sotto forma di cellula capace di metabolizzare il lattosio. L’instabilità delle cellule mutanti le renderebbe soggette a trasformarsi in cellule retromutanti; la bassa probabilità di questo evento sarebbe controbilanciata dalla stabilità del prodotto ottenuto, così che nel tempo la presenza di cellule retromutanti tenderebbe ad aumentare.

Questo modello rende ragione di due aspetti dei dati sperimentali difficilmente conciliabili: la tendenza alla comparsa di retromutazioni favorevoli e il fatto che il fenomeno non riguardi però tutte le cellule presenti. L’esperimento di Cairns continua a fare discutere e nuove verifiche hanno permesso di avanzare spiegazioni più convenzionali, tutte all’interno della ortodossia. Tuttavia il modello quantomeccanico può rappresentare una chiave importante, al di là della sua validità nel caso specifico, per affrontare i problemi che le nuove scoperte pongono circa l’influenza dell’ambiente sull’ereditarietà dei caratteri.